Симптоматическая гипертония формы.

Симптоматическая гипертония

Вторичная артериальная гипертензия МКБ Поэтому у больных с АГ с высокими цифрами АД необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения симптоматической формы гипертензии.

Причины развития вторичной АГ разнообразны и их можно условно разделить на 5 групп: Почечные артериальные гипертензии: Эндокринные артериальные гипертензии: Нейрогенные артериальные гипертензии: Сердечно-сосудистые гемодинамические артериальные гипертензии: Лекарственные АГ ятрогенные связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, симптоматическая гипертония формы противоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы.

Заподозрить наличие вторичного характера гипертензии можно в случае: Уточнить генез АГ помогут некоторые особенности гипертензии, в зависимости от причины ее развития: Почечные артериальные гипертензии Реноваскулярная артериальная гипертензия Реноваскулярная вазоренальная гипертензия РВАГ — симптоматическая гипертония формы стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови.

Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью.

Симптоматические артериальные гипертензии

Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще — у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах сердце, мозг, периферические сосуды.

Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в симптоматическая гипертония формы реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы.

Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах. Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

как лечится от гипертонии питье воды и гипертония

Патогенез Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона.

Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Клиническая картина - Острое начало заболевания, характеризующееся резким повышением АД у мужчин старше 50 лет или у женщин моложе 30 лет. Определение активности ренина плазмы, низкий уровень которого исключает диагноз РАГ.

симптоматическая гипертония формы

С целью повышения точности, забор крови необходимо проводить из почечных артерий. Диагноз РАГ правомерен при повышении в крови одной из почечных артерий уровня более чем в 1,5 раза, по сравнению с другой при одностороннем поражении. Ввиду сложности проведения, применение метода ограничено.

Содержание

По АД: Допплер-исследование сосудов почек — выявление стеноза почечных артерий. Недостатком метода является низкая чувствительность метода при локализации атеросклеротический бляшки в средней части почечной артерии.

Экскреторная урография и радионуклидная ренография симптоматическая гипертония формы скрининговые тесты, позволяющие выявить асимметрию размеров и функции почек, для отбора больных для ангиографии.

Магнитно-резонансная ангиография — более чувствительный неинвазивный метод, позволяющий визуализировать почечные артерии на всем протяжении и оценить функциональную состоятельность почек.

Чрезкожная ретроградная ангиография почечных артерий является стандартом диагностики симптоматическая гипертония формы почечных артерий. В году S. Mann и T. Pickering предложили следующие критерии оценки вероятности наличия реноваскулярной гипертензии: Нет оснований для проведения обследования больного на предмет реноваскулярной гипертензии. Имеется мягкая или умеренная артериальная гипертензия при отсутствии клинических данных за вазоренальную гипертонию.

Больной нуждается в обследовании с использованием неинвазивных методов: В связи с наличием убедительных признаков, обследование больного начинают с инвазивных методов исследования: Медикаментозное лечение следует проводить больным с атеросклеротическим стенозом почечных артерий при условии: В связи с малой эффективностью медикаментозного лечения, больным с вазоренальной гипертензией показана хирургическая реконструкция артерий или чрезкожная транслюминальная ангиопластика.

Оперативное лечение преследует цель не только снизить АД, но и сохранить орган. Показанием к реваскуляризации ангиопластика, стентирование или хирургическое вмешательство является ухудшение функции или уменьшение размеров почки на фоне медикаментозного лечения.

Ковель И. Вторичные АГ являются симптомами различных других заболеваний. Вторичные АГ часто возникают в молодом возрасте, отличаются тяжестью течения, резистентностью к лекарственной терапии. Выделяют следующие основные формы: Основные его признаки:

Чрезкожная транслюминальная ангиопластика показана больным с фиброзно-мышечной дисплазией и атеросклеротическим поражением с гипертензией, рефрактерной симптоматическая гипертония формы терапии или с прогрессирующим ухудшением функции почек. Хирургическое лечение необходимо при технической невозможности проведения ангиопластики, а также при неэффективности последней. Медикаментозное лечение При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли симптоматическая гипертония формы злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда.

симптоматическая гипертония формы

Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек. Американской ассоциацией сердца в симптоматическая гипертония формы утверждены рекомендации по использованию ингибиторов почечные аспекты: Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью.

Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более гипертония и ее тело г в день. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается.

Артериальная гипертензия

Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной симптоматическая гипертония формы.

В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии среднее артериальное давление — менее 65 мм рт. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки.

Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека, — это: Кроме того, в настоящее время имеются специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата.

Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии например, калийсохраняющие диуретики.

Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче. Симптоматическая гипертония формы с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в симптоматическая гипертония формы лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты в первую очередь, статины и антитромбоцитарные препараты.

Ренопаренхиматозная АГ Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее частой причиной вторичной АГ. Патогенез Несмотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, симптоматическая гипертония формы механизмы ее едины: Выпадение уменьшение депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов. Увеличение объема циркулирующей плазмы, в результате нарушения выделительной функции почек объемзависимая АГ.

Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии. Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол. Вторичную симптоматическая гипертония формы артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях: Хронический гломерулонефрит АГ вследствие диффузного гломерулонефрита может встречаться при симптоматическая гипертония симптоматическая гипертония формы диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто — при системной красной волчанке.

В связи с тем, что заболевание может протекать латентно, артериальная гипертензия может быть единственным симптомом, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику основного заболевания. Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи, с преобладанием эритроцитов и цилиндров.

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

Диагноз устанавливается на основании допплер-исследования и рентгенологических методов исследования, но окончательный — только на основании биопсии. Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием перенесенного острого процесса, и длительное время может протекать латентно.

Проявляется лишь артериальной гипертензией, развитие которой наблюдается при значительном уменьшении массы симптоматическая гипертония формы паренхимы и развитии нефросклероза. На ранних стадиях заболевания заподозрить пиелонефритический генез АГ позволяет интермиттирующий характер повышения АД, связанный с обострением пиелонефрита.

При этом определяются клинические признаки основного заболевания: При исследовании мочи на фоне обострения пиелонефрита определяется стойкая гипоизостенурия, симптоматическая гипертония формы и бактериурия, иногда — гематурия.

Обязательно необходим посев мочи.

справочника

При исследовании крови — клинические признаки воспаления, может быть анемия. Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования — выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения функции, асимметрия поражения. При значительном увеличении почек диагноз можно заподозрить симптоматическая гипертония формы пальпации, а подтвердить — при использовании инструментальных методов исследования урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

Лечение симптоматическая гипертония формы артериальной гипертензии зависит от характера основного заболевания и сохранности функции почек. Лечение при остром гломерулонефрите, в первую очередь, должно быть направлено на нормализацию объема циркулирующей плазмы и включает как немедикаментозные методы ограничение жидкости и солитак и назначение петлевых диуретиков — фуросемида. В случае нарушения выделительной функции, предпочтение следует отдавать препаратам, выводящимся через желудочно-кишечный тракт.

При одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке, в случае рефрактерной артериальной гипертензии, целесообразна нефроэктомия. Нормализация давления возможна после трансплантации почки. Чаще болеют женщины 4: Заболевание, как правило, манифестирует в периоды гормональной перестройки: Синдром Кушинга характеризуется гиперкортицизмом — избыточной продукцией корковым веществом надпочечников глюко- и, в меньшей степени, минералокортикоидов.

Развитие синдрома Кушинга связано с симптоматическая гипертония формы опухолью аденома или аденокарцинома одного из надпочечников или длительное лечение глюкокортикоидов.

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Патогенез АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено: Клиническая картина Клинические проявления при синдроме Кушинга обусловлены изменениями гормонального спектра крови. Характерно ожирение, лунообразное лицо, мышечная слабость и атрофия мышц, багровые полосы, чаще — внизу живота, гипертрихоз, гирсутизм. Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, как правило, не достигает высоких цифр, носит систоло-диастолический характер, протекает без кризов и имеет относительно доброкачественное течение.

Но при несвоевременном выявлении и отсутствии лечения, она может приводить к сосудистым осложнениям и смерти. При симптоматическая гипертония формы исследовании выявляются полицитемия, лейкоцитоз, снижение толерантности к глюкозе, умеренная гипокалиемия. Диагноз подтверждается определением экскреции оксикетостероидов ОКС и кетостероидов кс с мочой за сутки. Далее приведен алгоритм обследования больного с подозрением на гиперкортицизм.

симптоматическая гипертония формы

Лечение артериальной гипертензии у больных с гиперкортицизмом, как при любой вторичной гипертензии, наиболее эффективно при устранении первопричины — удаления опухоли, продуцирующей АКТГ или симптоматическая гипертония формы, или гиперплазированного надпочечников.

Абсолютным показанием к проведению оперативного лечения является наличие злокачественной опухоли. Объем операции зависит от характера и размеров опухоли, а также от наличия тотальной гиперплазии. Наибольшую проблему составляет лечение больных с эктопической локализацией опухоли, уточнить месторасположение которой не всегда представляется возможным.

В этом случае, а также при невозможности проведения оперативного лечения, назначают медикаментозную терапию.

Лекарственная терапия, в первую очередь, должна быть направлена на подавление синтеза кортизола. С этой целью назначают октреотид или сандостатин, кетоконазол низоралкоторые обладают способностью подавлять синтез кортизола в надпочечниках.

Побочные эффекты терапии — токсическое действие на печень и надпочечники, вплоть до развития острой надпочечниковой недостаточности. Кроме того, показана положительная динамика под влиянием применения аминоглютетемида ориметенметипапона и трилостана.

Коррекция артериального давления должна проводится сразу после установления диагноза, возможна и без оперативного лечения с использованием ИАПФ, сартанов и антагонистов альдостерона верошпирон. Первичный минералокортицизм Первичный альдостеронизм болезнь Кона — синдром, связанный с повышенным образованием альдостерона, и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и метаболическим алкалозом.

Патогенез Ведущая роль симптоматическая гипертония формы гиперпродукции альдостерона.

Существует множество классификацией СГ. Почечные нефрогенные. Иногда выделяется также группа СГ при сочетанных поражениях Возможно сочетание нескольких чаще двух заболеваний, потенциально способных привести к артериальной гипертензии, например:

Альдостерон симптоматическая гипертония формы реадсорбцию ионов натрия, воздействуя на клеточную мембрану дистальных почечных канальцев, и повышает экскрецию калия и водорода, что, в свою очередь, способствует увеличению объема циркулирующей плазмы. Причиной повышения АД может быть и повышенная чувствительность артериол к прессорным воздействиям. Кроме того, альдостерон, будучи активным индуктором коллагенообразования и пролиферативных процессов, способствует развитию фиброза в миокарде, почках и сосудах, что, в конечном счете, также способствует симптоматическая гипертония формы артериального давления.

Клиническая картина Клинические проявления заболевания обусловлены повышением АД, с характерными симптомами и снижением уровня калия в крови. Артериальная гипертензия встречается не во всех больных с гиперальдостеронизмом и может иметь различное течение — от мягкой до тяжелой, и носит, как правило, систоло-диастолический характер.

Осложнения артериальной симптоматическая гипертония формы при болезни Кона встречаются редко. Проявления гипокалиемии включают парестезии, судороги, боли в икроножных мышцах, кистях, пальцах ног не только при физической нагрузке, но чаще — в покое в ночное время. Больные отмечают сухость во рту, жажду, полиурию и никтурию. При этом отеки отсутствуют.

Характерными являются нарушения со стороны сердца тахикардия, экстрасистолия. Исследовать уровень калия следует на фоне отмены низкосолевой диеты и диуретиков, применение которых может способствовать развитию гипокалиемии.

Также читайте